Et diabetesforfriskningskursus + Interview med forsker William Tamborlane

Som mange af jer ved, er jeg øjeblikket studerer for at blive en certificeret diabetespædagoger. Så jeg var glad for at have mulighed for at deltage i American Diabetes Association's årlige Advanced Postgraduate Course i New York City den 23. februar - en to-en-halv-dag konference, der kan betragtes som "lille søster" til ADAs store videnskabelige sessioner afholdt hver sommer.

Denne Postgraduate-begivenhed er vært for et par hundrede læger, apotekere, diabetespædagoger, diætister og andre sundhedspersonale sammenlignet med de flere tusinde deltagere på de videnskabelige sessioner. Men det var stadig actionfyldt med D-viden - med fokus på brede problemstillinger inden for teknologi, behandlinger for type 1 og type 2 diabetes (såsom motion, insulinpumper og type 2-medicin), snarere end på de tunge videnskabelige og kliniske studier .

Du kan kalde det et genopfriskningskursus på D-basics for dem, der har levet med det eller studeret det i nogen tid.

Jeg deltog i sessioner om de nye nationale AADE-standarder, der blev annonceret for nylig, plus en præsentation om insulinpumper og CGM'er, som jeg fandt skuffende, da det faktisk var meget grundlæggende oplysninger, der var mere rettet mod sundhedspersonale, der ikke var kendte teknologi. En anden session tog et kig på, hvordan man bedre kunne udnytte type 2 orale og injicerbare meds, og der var en livlig samtale der om, hvordan man overbeviste en uvillig type 2 patient til at omfavne insulin, hvis det skønnes nødvendigt. Min takeaway fra denne session var, at sundhedspersonale måske skulle være kreative med kombinationer af orale medicin, men også gøre et bedre arbejde med at forklare fordelene ved insulin for at eliminere stigma forbundet med det.

I modsætning til større konferencer i løbet af året omfatter denne ingen eksponering, , så deltagere ikke blev udsat for virkelige demonstrationer af nogen af ​​de diskuterede nye teknologier. Det forekom lidt mærkeligt for mig, men det er måske godt, at det ofte er, at sundhedspersonalet fokuserer på patientdata og forskning snarere end salgssteder (!).

En højdepunkt for mig fik chancen for at interviewe den legendariske endokrinolog Dr. William Tamborlane, som er chef for pædiatrisk endokrinologi hos Yale University og vicedirektør for Yale Center for Clinical Investigation. Da Yale er et topcenter for førende diabetesforskning, har Dr. Tamborlane stort set set alt! Han og hans medarbejdere er i øjeblikket stærkt involveret i de kliniske forsøg i patienten i den kunstige bugspytkirtel, der specifikt studerer ved hjælp af en lukket sløjfe natten over hos børn.

Vi chattede om hans arbejde på AP, hans tanker om FDA's tøven (men forhåbentlig ikke for meget længere!) at godkende Medtronic Minimed Veo med funktionen lavglukoseopslæmning og de imponerende resultater af nye Insuline-patchstudier, der involverer brug af opvarmede infusionssæt for at forbedre insulinabsorptionen. Her er hvad han havde at sige:

DM) På dette tidspunkt i din forskning i lukket kredsløbet, hvad er nogle af hindringerne? Vi ved, at du har haft stor succes, der viser effektiviteten af ​​to-timers shut-off-protokollen (i tilfælde af lav), men hvad er nogle af de ting, vi stadig skal overvinde?

WT) Jeg tror, ​​at det vigtigste overordnede spørgsmål stadig er sikkerhed. Når du har et lukket kredsløbssystem, der automatisk tændes og slukkes, har du vigtige sikkerhedsproblemer. Den mest alvorlige er at give for meget insulin, hvis systemet af en eller anden grund ikke fungerede rigtigt. Der er en række grunde, der kunne være; hovedsagelig ville det være sensor fejl. Vi har sensorer, der overlæser (overdriver resultater) meget. Vi har problemer med kommunikationstaben mellem sensoren og pumpemodtageren med algoritmerne.

For Medtronic-systemet er der en modtager i pumpen og senderen fra sensoren. Så den bærbare computer, som vi bruger, har modtageren og algoritmen i den, så fortæller pumpen, hvor meget insulin der skal gives. Så det går fra sensoren til den bærbare computer, bærbar til pumpen. I sidste ende ville algoritmen være i pumpen. Hvad der skete, var sensoren sende signaler til den bærbare computer, at blodsukkeret skulle gå op, og den bærbare computer ville sende en besked til pumpen til bolus. Når pumpen fik denne besked, ville den sende en besked til den bærbare computer, der siger "Meddelelse modtaget. Insulin givet." Da vi skiftede til et nyere system, var der en forsinkelse i pumpen, der fortæller den bærbare computer, at den havde modtaget meddelelser. Så hvis den bærbare computer ikke hørte noget, ville det sende en anden besked, som kunne stave problemer.

Så er der en stablingseffekt, fordi den bærbare computer udsendte en anden besked til pumpen, fortæller den til bolus igen?

Right. Den bærbare computer fik ikke den rigtige besked på det rigtige tidspunkt, så det troede ikke, at pumpen var boluseret. Der er så mange problemer. Vi føler stadig vores måde, fordi der er reelle praktiske problemer med, hvordan en patient kunne bruge dette. Vi spørger: Hvor kompliceret ville det være? Hvor meget vil patienten have brug for at vide?

Vi skal også finde ud af, om der er måder at vi kunne få den samme slags fjerntelemetri, som vi bruger til pacemakere i den kunstige bugspytkirtel. På denne måde kan vi udføre diagnostiske tests for at sikre, at systemerne fungerer korrekt. Så har vi selvfølgelig brug for bedre og mere præcise sensorer. Der er stadig meget arbejde at gøre.

Der er meget snak om brug af andre hormoner i et lukket kredsløbssystem … som Symlin eller en stabil form for glucagon. Hvad er dine tanker om at indarbejde disse sekundære hormoner og medicin?

Vi har faktisk lavet to pramlintidstudier (Symlin). I den første kom patienterne ind i en halv dag for at få systemet til at gå. De kom om eftermiddagen dagen før for at sætte i sensoren, kalibrere og lægge på infusionsstedet.Så tænder vi den lukkede sløjfe natten over så næste morgen, de kan starte med det samme. Næste dag tog de pramlintid før måltider. Fordi de ikke havde været udsat før, måtte vi bruge en lav startdosis, fordi du får nogle gastrointestinale bivirkninger, hvis du går for højt. Vi ønskede ikke lavere blodsukker, fordi de ikke kunne spise deres måltider med risiko for at blive meget kvalme. Plus, at behandle et lavt på Symlin kan tage op til en time … det er meget farligt! Med hvordan vi gjorde dette var resultaterne bedre, og vi havde lavere toppe, selvom der var betydeligt mindre insulin givet.

I vores anden undersøgelse, med mere terapeutiske niveauer, kom patienter ind i en og en halv dag, før de startede pramlintid for at udføre deres kontrolforsøg. Derefter gik de hjem og vi titrerede pramlintid som poliklinere og bragte dem tilbage og gjorde en lukket sløjfekontrol på pramlintid. Resultaterne var lidt bedre, men jeg tror stadig, vi skal arbejde på algoritmen. Hvis der er forsinkelser i kommunikationen, skal vi ændre parametrene, så det giver et bedre svar. Hvad vi skal prøve næste er liragulatide (Victoza), og det er attraktivt, fordi det kun er en gang om dagen. Med liragultid vil vi se på at reducere glucagonresponser ved måltider, så det kombineret med mavetømningen vil reducere efter-måltidstopperne.

Er der nogen fremtidige milepæle, vi kan se frem til?

Noget der vil få en øjeblikkelig virkning er at få Veo-pumpen godkendt i USA og til sidst få et system, der bruger en algoritme, der kører i baggrunden og kun aktiverer, hvis du faktisk har en projiceret lo

w. Du kan få pumpen til at slukke i et par timer uden patienten selv vide det, og få det kun alarm, hvis patienten faktisk er lav.

Sig, du vil have patienten opmærksom på 60 mg / dL, men afbrydelsen er på 90. Hvis du er 180 mg / dL og taber hurtigt, og i X antal minutter, d komme til under 90, det ville lukke din pumpe væk. Du kan blive ved med at komme ned, men du kan måske ikke blive lav og aldrig få en alarm. Det ville være et stort skridt.

(Redaktørens note: Medtronic arbejder allerede på denne prædiktive funktion med lav glukoseophæng, som kan være i den næste version, der afventer FDA-godkendelse. )

Hvad er dine tanker om, hvorfor FDA har forsinket Veo?

Her er hvor reguleringsmyndighederne er lidt misfornøjede. De var bekymrede for, at hvis du lukkede pumpen, ville det gøre din A1C gå op. Vises i real-life brug undersøgelser i Europa og Australien, det er kun om natten eller den dag, hvor du sover, at du ville have en fuld 2-timers suspension. For det andet er den tilsatte gennemsnitlige glucose for at gøre det flad ud ved 50 mg / dL i stedet for at gå ned til 40'erne misbilledet. Det vil ikke hæve din A1C.

Plus, det er ikke som om du kommer til at være lav om natten hver dag i tre måneder …

Det er sandt. Men også fra JDRF CGM-prøven, som jeg var medformand for, var A1C sænkning primært relateret til hvor ofte du bruger sensoren.Hvis du bruger det hver dag, skal du slippe din A1C. 5-. 8% hvis du er teenager. Drop-offen var ret dramatisk. Hvis du kun bruger det i fire eller fem dage, har du ikke haft meget gavn.

Sig du gik til Europa og fik din Veo-pumpe . Pludselig har du større motivation til at bære sensoren hver dag, og hvis du bruger sensoren mere, vil du have sensorværdierne i løbet af dagen. Veo-pumpen er mere tilbøjelig til at sænke A1C end hæve A1C, fordi det ville give folk et ekstra incitament til at bære sensoren hver dag.

Hvad har du haft hidtil i dine undersøgelser med Insuline-opvarmede infusionssæt?

Vi har foretaget disse glukoseklemmerundersøgelser - en undersøgelse af tidsaktionskurven for insulin- og insulinfølsomhed hos mennesker - hos patienter med insulinpumpe. De kommer om natten, sætter et Insupatch infusionssæt, og de studeres normalt på to forskellige dage, hvor vi tænder varmeelementet og en uden det. Vi kontrollerer hele natten, så patienten er omkring 100 næste morgen. Uden opvarmning er insulins toppaktivitet cirka to timer. Vi fandt med opvarmningen, at du har toppunkt inden for de første 90 minutter.

Det viser sig også, at hvad det ser ud til os, er at du faktisk øger mængden af ​​insulin, der kommer ud af det subkutane område, ellers kendt som biotilgængeligheden. Vi absorberer faktisk mere insulin, når varmen er til stede.

Wow! Så gør det i virkeligheden "trick" kroppen til at tænke mere insulin bliver infunderet, når det bare opvarmer infusionsstedet?

Nå, når insulin sidder i en lille pool under huden, er der enzymer, der bryder det ned. Så hvad nu hvis vi gav 1,15 i stedet for 1. 2 enheder? Du får den samme top tidligere, og den spredes hurtigere. Du finder også i praksis, at du ikke har brug for så meget insulin som du troede, du gjorde før.

Hvad er dit næste store forskningsfokus?

Vi står stadig over for denne udfordring for insulin, der ikke reagerer hurtigt nok på sensordata i lukket kredsløbet. Så vi vil gøre klemmeundersøgelser med ny "ultra-hurtig" insulinvirkning, som det udvikles af Halozyme, som et muligt middel. Det er det, vi arbejder på næste gang. Det er det samme mål - at fremskynde action - men bare en anden måde at få insulin til at absorbere hurtigere.

Mange tak til Dr. Tamborlane for at dele denne indsigt og studieresultater. Lad os holde vores fingre og tæer krydsede, at FDA hjælper med at holde tempoet i bevægelse på denne forskning og godkender V eo virkelig snart!

Ansvarsfraskrivelse : Indhold oprettet af Diabetes Mine-teamet. For flere detaljer klik her.

Ansvarsfraskrivelse

Dette indhold er oprettet til Diabetes Mine, en forbruger sundhed blog fokuseret på diabetes samfund. Indholdet er ikke medicinsk gennemgået og overholder ikke Healthlines redaktionelle retningslinjer. For mere information om Healthlines partnerskab med Diabetes Mine, klik venligst her.