Hvem er i høj risiko for emfysem?

Hvem er i høj risiko for emfysem?
Hvem er i høj risiko for emfysem?

Kols og luftveiene

Kols og luftveiene

Indholdsfortegnelse:

Anonim

Spørg en læge

Jeg har aldrig røget, men jeg har arbejdet som blackjack-forhandler i et kasino i 15 år nu. Brugte røg fra spillernes cigaretter er virkelig begyndt at komme til mig i de sidste par måneder. Kunne jeg få lungeproblemer fra mit arbejde? Hvem er i høj risiko for emfysem?

Doktors svar

Rygning er den vigtigste risikofaktor for emfysem, en type kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL). Mens ikke-rygere kan få emfysem, er ca. 85% til 90% af mennesker med KOL rygere.

Andre risikofaktorer for emfysem inkluderer følsomhed over for inhalerede irritanter i miljøet. De, der udsættes for brugte røg, luftforurening, støv, kemikalier (ofte arbejdsrelaterede) og dampe har en højere risiko for KOL.

Mennesker med alvorlig mangel på alpha-1 antitrypsin, et protein, der beskytter lungerne, er også i risiko for at udvikle emfysem. Dette er en genetisk tilstand, der påvirker kroppens evne til at producere et bestemt protein, der beskytter lungerne.

Andre risikofaktorer inkluderer en mangel på et enzym kaldet alpha-1-antitrypsin, luftforurening, luftvejsreaktivitet, arvelighed, mandligt køn og alder.

Betydningen af ​​cigaretrygning som risikofaktor for udvikling af emfysem kan ikke overvurderes. Cigaretryg bidrager til denne sygdomsproces på to måder. Det ødelægger lungevæv, hvilket resulterer i hindring af luftstrøm, og det forårsager betændelse og irritation i luftvejene, der kan tilføje hindring af luftstrømmen.

  • Destruktion af lungevæv sker på flere måder. For det første påvirker cigaretrøg direkte cellerne i luftvejene, der er ansvarlige for at fjerne slim og andre sekretioner. Lejlighedsvis rygning forstyrrer midlertidigt den fejende virkning af bittesmå hår kaldet cilia, der fører luftvejene. Fortsat rygning fører til længere dysfunktion af flimmerhinden. Langvarig eksponering for cigaretrøg får cilia til at forsvinde fra cellerne, der forer luftpassagerne. Uden den konstante fejende bevægelse af cilien kan slimudskillelser ikke fjernes fra den nedre luftvej. Derudover øges røg, at slimudskillelsen øges på samme tid, som evnen til at rydde sekretionerne nedsættes. Den resulterende slimopbygning kan give bakterier og andre organismer en rig fødekilde og føre til infektion.
  • Immuncellerne i lungen, hvis opgave det er at forhindre og bekæmpe infektion, påvirkes også af cigaretrøg. De kan ikke bekæmpe bakterier så effektivt eller rydde lungerne i de mange partikler (såsom tjære), som cigaretrøg indeholder. På disse måder cigaretrøg sætter scenen for hyppige lungeinfektioner. Selvom disse infektioner muligvis ikke engang er alvorlige til at kræve lægebehandling, fører betændelsen forårsaget af immunsystemet konstant til angreb på bakterier eller tjære til frigivelse af destruktive enzymer fra immuncellerne.
  • Over tid fører enzymer frigivet under denne vedvarende betændelse til tab af proteiner, der er ansvarlige for at holde lungerne elastiske. Derudover ødelægges det væv, der adskiller luftcellerne (alveoli) fra hinanden. I årevis med kronisk eksponering for cigaretrøg fører den nedsatte elasticitet og ødelæggelse af alveoli til langsom ødelæggelse af lungefunktion.
  • Alpha-1-antitrypsin (også kendt som alpha-1-antiprotease) er et stof, der bekæmper et destruktivt enzym i lungerne kaldet trypsin (eller protease). Trypsin er et fordøjelsesenzym, som oftest findes i fordøjelseskanalen, hvor det bruges til at hjælpe kroppen med at fordøje mad. Det frigives også af immunceller i deres forsøg på at ødelægge bakterier og andet materiale. Mennesker med alfa-1-antitrypsinmangel kan ikke bekæmpe de destruktive virkninger af trypsin, når det er frigivet i lungerne. Trypsins ødelæggelse af væv giver lignende effekter som dem, der ses ved cigaretrygning. Lungevævet ødelægges langsomt, hvilket reducerer lungernes evne til at fungere korrekt. Ubalancen, der udvikler sig mellem trypsin og antitrypsin, resulterer i en "uskyldig tilskuer" -effekt. Fremmedlegemer (f.eks. Bakterier) forsøger at blive ødelagt, men dette enzym ødelægger normalt væv, da det andet enzym (antiprotease), der er ansvarlig for at kontrollere det første enzym (protease) ikke er tilgængeligt eller fungerer dårligt. Dette kaldes den "hollandske" hypotese om dannelse af emfysem.
  • Luftforurening fungerer på lignende måde som cigaretrøg. Forurenende stoffer forårsager betændelse i luftvejene, hvilket fører til ødelæggelse af lungevæv.
  • Nære slægtninge til mennesker med emfysem er mere tilbøjelige til at udvikle sygdommen selv. Dette skyldes sandsynligvis vævets følsomhed eller reaktion på røg og andre irritanter kan være arvet. Genetikens rolle i udviklingen af ​​emfysem er imidlertid stadig uklar.
  • Unormal luftvejsreaktivitet, såsom bronkialastma, har vist sig at være en risikofaktor for udvikling af emfysem.
  • Mænd er mere tilbøjelige til at udvikle emfysem end kvinder. Den nøjagtige årsag til dette er ukendt, men der er mistanke om forskelle mellem mandlige og kvindelige hormoner.
  • Ældre alder er en risikofaktor for emfysem. Lungefunktionen falder normalt med alderen. Derfor er det grund til, at jo ældre personen, desto mere sandsynligt vil de have tilstrækkelig ødelæggelse af lungevæv til at producere emfysem.

Det er vigtigt at understrege, at KOL ofte ikke er rent emfysem eller bronkitis, men forskellige kombinationer af begge dele.